血栓彈力圖（thromboela-stogram，TEG）是動態觀察凝血及纖溶全過程，能快速完整的檢測從凝血開始至血凝塊形成及穩定凝固的全過程。

血液凝固過程和常規凝血檢查的對應關系：

血栓彈力圖可以檢測“凝血啟動-血凝塊生成-血凝塊降解”3個階段，每個階段均有具體參數：

血栓彈力圖檢測的內容：

R(凝血因子功能) ： 代表凝血因子激活到形成纖維蛋白所需的時間,延長說明凝血因子缺乏，反之同理。

K—Angle (纖維蛋白原功能)：  血凝塊形成的速率。這個階段纖維蛋白和血小板都有參與，但此時主要反應纖維蛋白的功能。當極度低凝狀態時，K時間是測不出來的，這時看α角更靠譜些。角度越大，開口越大，血塊形成越快。

MA（血小板功能）： 纖維蛋白(20%)和血小板(80%)都有參與，但主要反應的是血小板的聚集功能。

LY30和EPL(纖溶活性)： 評價有無DIC時需要看這里。

不同TEG圖形的例子：

1.評價整體出血風險：

常規凝血檢測（PT、APTT、FIB、PLT）評價出血風險的局限性在如嬰兒、肝病患者中體現得尤為明顯：肝功能不全導致凝血、抗凝、纖溶等成分的合成均降低，但往往能達成低水平的凝血再平衡。這類人群TEG結果大多正常，接近真實凝血狀態；而僅反映凝血物質水平的常規凝血檢測多為低凝結果，可能導致不必要的止血措施。

TEG中的MA參數受血小板數量與活性的共同影響，有助于免疫性、血栓性血小板減少性紫癜（ITP、TTP）這類血小板數量減少但活性可能顯著升高的狀況的綜合評估，避免不必要的血小板輸注（TTP往往為禁忌）。

異常纖維蛋白原血癥中由于纖維蛋白原（FIB）含量基本正常而結構異常，生成纖維蛋白速率受影響。常規的CLAUSS法（凝血酶法）是利用纖維蛋白生成時間換算FIB水平，因此異常纖維蛋白原血癥檢測時往往結果減低，不能反映真實功能水平，TEG參數受纖維蛋白生成速率的影響較小，因此對異常纖維蛋白原血癥的出血風險評價更為客觀。

2. 評價血小板功能障礙：

TEG中血小板的凝集、活化主要是凝血酶這一強誘聚物啟動的，因此如血小板無力癥、應用GPIIb/IIIa受體拮抗藥所致血小板最終聚集路徑障礙，才可能造成異常的TEG參數，其他單一路徑所致血小板功能障礙如應用TXA2拮抗藥（阿司匹林）、PDE3抑制藥（西洛他唑）、P2Y12受體拮抗藥（氯吡格雷）等不會造成TEG參數顯著異常。

3.評價凝血因子缺乏癥：

高嶺土激活的TEG可反映除VII因子外的幾乎所有因子水平，VII因子缺乏癥可得到一個正常的CK-TEG結果。

其他凝血因子缺乏中，XIII因子缺乏可致TEG的MA降低及LY30增高，而常規凝血檢查無法篩查XIII因子缺乏；血管性血友病（VWD）只有當顯著影響到VIII因子水平時才會導致TEG參數異常，有意思的是，TEG也可用于VWD的篩查：將瑞斯托霉素和鈣加入全血，正常標本將得到極低的血塊圖形（因血小板被瑞斯托霉素介導凝集而不活化），而VWD患者標本可得到接近正常的血塊圖形。

存在因子抑制物的血友病患者接受旁路制劑（如凝血酶原復合物、FVIIa）治療時，常規凝血時間、凝血因子檢測往往不適合用于監測，TEG有助于評估治療效果，促進昂貴的旁路制劑的合理使用。

4.評價纖溶亢進：

TEG的LY30升高提示機體當前存在纖溶亢進，與纖溶產物（如FDP、D-dimer）及纖溶組分（如PLG、t-PA）水平變化可能并無相關性，應有區別。

5.不合格標本的影響：

HCT過高標本可不加入抗凝管、床旁直接檢測TEG，因此也不需調整抗凝劑比例，這是TEG相對于常規凝血檢測的又一優勢。而作為全血試驗，脂血、溶血對TEG的影響難以發現，我們的實驗研究發現嚴重的脂血、溶血（體外機械性溶血）均可致顯著的R縮短、K值延長、MA降低，因此當TEG結果與臨床表現不符時，要考慮這些影響。