急性腦梗塞的MRI診斷

腦梗死是一種缺血性腦血管疾病，其發病率在腦血管病中占首位，常見右腦動脈閉塞性腦梗死和腔隙性腦梗死。DWI是目前唯一能夠檢測水分子擴散運動的無創性方法，能在活體狀態下觀察細胞及分子的活動過程，反映的是組織內部細胞的功能狀態。常規MRI檢查反應組織內水的含量的變化（而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無增加），表現的是組織形態學變化，常常晚于組織功能性變化。

超急性期：腦部的血流灌注下降到一定程度后，其中心區由于持續低灌注，造成神經細胞腫脹，細胞生理功能消失，即細胞毒性水腫階段，這一時期一般自發病開始小于6h。.DWI變現為彌散受限的高信號。但細胞內外總水含量沒有改變，因此T1、T2、T2FLAIR無信號改變。

1. 超急性期（0-24小時）

神經元能量衰竭，水分子彌散受限，DWI在缺血即可反映這個變化，呈高信號。同時，反映灌注功能的PWI在缺血數分鐘后即可看到灌注下降。通常認為DWI代表不可逆的壞死，PWI中灌注下降的區域包括不可逆壞死+半暗帶，因此PWI異常-DWI異常，即可作為半暗帶的代表。 

2-4小時后，T1上可看到病變腦組織因水腫而輕微腫脹。

2-4小時后，在不完全梗死時（缺血不是特別徹底），由于存在血管內皮細胞破壞+再灌注，可以增強。在完全梗死，缺乏血流送來顯影劑，尚不能強化。 

8小時后，T2高信號。                          

約16-24小時后，T1低信號

左半球DWI（左側黑白圖）高信號只有一小塊，PWI（彩色圖）卻有大片低灌注區二者的差異區代表半暗帶。

2. 急性期（1-7天）

水腫繼續發展，可有占位效應，3-5天水腫達高峰。大腦中動脈區梗死甚至可造成顳葉鉤回疝，小腦梗死甚至可造成枕骨大孔疝，有時需要手術干預。

上述T1、T2信號異常越來越明顯（鑒于我國急診MRI的不普及，大家看這個時期的核磁表現應該是非常爛熟了吧）。DWI依舊亮，不完全梗死的增強繼續。完全梗死，5-7天后也會出現強化。皮質梗死強化可以呈腦回狀，還是有些特點的。

3.亞急性期（7-21天）

水腫逐漸減輕，T1（低）、T2（高）信號異常依舊，DWI逐漸不亮了（起病7-14天后），強化繼續。這個時期在臨床上見得也是比較多的。

4. 慢性期（>21天）

 逐漸過渡到慢性期的病理改變，留下的囊腔信號接近腦脊液（T1低，T2高，DWI低），伴周圍的腦室、腦溝、腦池擴大。增強最長可持續3-4個月。

左枕葉亞急性腦梗死，病變呈斑片狀稍長T2、稍長T1信號， DWI)呈明顯高信號，ADC圖呈低信號，ADC值為0.46×10-3 mm2/s。