常言心肺不分家，心血管疾病患者往往有肺部疾病，反之亦然。專家的意見是治療心血管疾病也可能降低慢阻肺患者的發病率和死亡率。那么治療慢阻肺具體給心臟帶來哪些獲益呢? 

    目前降低肺過度通氣的藥物是長效β₂受體激動劑或長效毒蕈堿受體拮抗劑，但患者可能處于不良心血管事件風險中。這些潛在的不良事件經常是慢阻肺治療的一個主要關心的問題，而慢阻肺患者也常常受到心血管疾病的影響。慢阻肺的心臟表現，歸因于合并的冠狀動脈疾病或繼發于重度慢阻肺的輕度肺動脈高壓的高頻發作。

    這些就是慢阻肺的藥物治療和心臟功能障礙的全部么？我們是否評估過肺過度通氣對心臟功能產生負面影響？當我們使用藥物療法治療肺過度通氣時，我們是否可潛在的對心臟做一些有益的事情？

   一些研究者總結了這些問題，總結在近期的文章中。Butler及其同事指出，肺動態過度通氣誘發左心室功能障礙，如右心導管插入（術）后的肺毛細血管楔壓增加，不依賴于胸內壓的增加（如圖）。

圖示顯示，慢阻肺患者動態肺過度充氣對心臟的潛在解剖后果

    隨后，在慢阻肺患者的超聲心動圖中可見與前負荷降低相關的受損的左心室充盈過程；肺過度通氣可能與受損的左心室充盈過程相關。另外，也表明，無論肺氣腫還是肺過度通氣，均與舒張期右心室容積和直徑降低，胸腔內血容量降低，肺靜脈維度減少，舒張期左心室容積和直徑降低，和每搏輸出量降低相關。最后，生命早期堵塞性肺功能發展與左心充盈不足和心輸出量降低相關。

     一些對晚期肺氣腫患者的研究顯示，肺減容術可改善心臟功能，例如改善氧脈搏和改善左心室充盈和功能。此外，行肺減容術的患者肺毛細血管楔壓降低。然而，很少有研究評估藥物性肺萎陷療法對慢阻肺患者心臟容量和功能的影響。 

    Travers及其同事研究顯示，長效毒蕈堿拮抗劑噻托溴銨可以改善運動時的氧脈搏，而Santus及其同事研究顯示，采用長效β₂受體激動劑茚達特羅進行肺萎陷療法后可以顯著改善右心室順應性指標。

    據我們所知，無其它研究探討此話題。因此，需要精心設計的研究以評估藥物性肺萎陷療法對心臟功能和心臟體積的影響。