墨西哥國立自治大學生物醫學研究所在最近一期學報中指出，人體內自然存在的β－淀粉狀蛋白質分泌過量，可能是導致腦神經細胞死亡和阿爾茨海默氏癥（早老性癡呆癥）的主要因素。

以生化醫學家安娜·克洛林達為首的一個研究小組在綜合世界上其它生物醫學實驗室研究成果的基礎上，試圖通過對白鼠和人工培育神經細胞的實驗，確認過量β－淀粉狀蛋白質導致腦神經細胞死亡的分子機制，從而找出保護腦細胞并防止由此導致的阿爾茨海默氏癥的有效方式。

研究人員發現，當人體患有阿爾茨海默氏癥時，大腦內部會出現過量的β－淀粉狀蛋白質，而這些蛋白質會在患者大腦內部形成一種錯誤折疊的片狀物，聚集在負責神經細胞間傳導的突觸表面，防礙了神經元之間的正常通信，從而阻止了“記憶”的產生，這也是為什么許多阿爾茨海默氏癥患者失憶的原因之一，情況嚴重時可能使所覆蓋的神經細胞“窒息死亡”。

克洛林達女士在接受記者電話采訪時介紹說：“綜合世界其它國家目前在此領域的研究成果，我們在研究開始前得到了這樣一個前提，即在一定條件下，所有神經細胞在β－淀粉狀蛋白質累計至一定數量時候都會“中毒”死亡；通過實驗我們發現，對于阿爾茨海默氏癥患者，這種現象最初會出現在神經細胞表面的突觸上，接下來會‘感染’整個神經細胞直至其死亡。”

克洛林達向記者描述了神經細胞中毒死亡的整個過程：首先神經細胞內第２１號染色體上有一種基因淀粉狀蛋白前體，在一系列酶的作用下這種淀粉狀蛋白前體衍生出β－淀粉狀蛋白質，正常情況下細胞內的小神經膠質會“吞掉”這些有害蛋白質，但β－淀粉狀蛋白質如果過量，超出了細胞的自我代謝能力，便會在神經細胞表面形成片狀折疊物，從而防礙了神經細胞的正常生長和傳導，最終導致其死亡。